Атеросклероз: ученые выявили белок, сдерживающий заболевание
Исследователи идентифицировали белок, который участвует в регуляции иммунных клеток и может сдерживать развитие атеросклероза. Их исследование опубликовано в журнале Nature Cardiovassal Research.
Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклерозом, являются основной причиной смерти во всем мире. У пациентов организм откладывает эфиры холестерина и другие жиры на внутренней стенке артерий, что приводит к образованию бляшек, которые могут настолько сильно сужать поток крови, что нарушается снабжение органов кислородом. Исследователям уже давно известно, что при атеросклерозе возникают хронические воспалительные процессы.
Тип лейкоцитов, известный как В-клетка, по-видимому, играет важную роль как часть адаптивного иммунного ответа. В-клетки обладают как защитным, так и повреждающим действием через среду антител. Другими словами, они могут либо способствовать развитию атеросклероза, либо подавлять его. Но как именно тело регулирует, какой из этих процессов вступает в силу?
Исследователи под руководством профессора Сабины Стеффенс из Института профилактики сердечно-сосудистых заболеваний определили белок, который играет решающую роль в контроле адаптивного иммунного ответа при атеросклерозе. Ученые считают, что этот белок может стать мишенью для инновационных методов лечения.
Мы хотели лучше понять, как В-клетки влияют на атеросклеротические заболевания, с долгосрочной целью разработать новые методы лечения этого опасного для жизни состояния, основанные на В-клетках,говорит Стеффенс, излагая цели своего исследовательского проекта. Ее особенно интересовал рецептор GPR55, который направляет химические сигналы снаружи внутрь клетки.
В-клетки селезенки мышей продуцируют молекулу в больших количествах. Для своего исследования ученые исследовали мышиные модели атеросклероза. Если мыши получали специальную пищу, вызывающую атеросклероз, рецептор активировался уже через месяц, то есть на довольно ранней стадии заболевания. У мышей, неспособных продуцировать GPR55, развивались более крупные атеросклеротические бляшки, чем у мышей дикого типа. У этих мышей В-клетки были сверхактивированы без GPR55, и соответственно стимулировались воспалительные процессы.
Когда исследователи изучали атеросклеротические бляшки человека, они обнаружили, что меньше рецепторов присутствует в нестабильных бляшках с высоким риском инициирования инсульта по сравнению со стабильными бляшками.
Это открытие указывает на то, что экспрессия белка меняется в течение болезни. Наши результаты указывают на защитную роль сигнального пути B-клеток GPR55 при атеросклерозе, что имеет потенциальное значение для патофизиологии человека,говорит Стеффенс. Она надеется, что «GPR55 может стать отправной точкой для новых методов лечения».
Дальнейшие исследования должны установить, можно ли успешно использовать небольшие молекулы в качестве активных ингредиентов для стимуляции образования GPR55.