Молекула заставляет соседние клетки сжигать жир

Команда исследователей под руководством Боннского университета обнаружила молекулу, которая запускает процесс сжигания жира в соседних молекулах. Новых подходи можно использовать для лечения ожирения. Результаты исследования появились в журнале Nature.

Специалисты исследовали разницу между клетками белого и бурого жира, а также предрасположенность организма к выработке одного из них. Белый жир используется для запасания питательных веществ, в то время как бурый жир обеспечивает сжигание липидов. Процесс необходим для поддержания температуры тела в мороз. Из-за увеличения температуры климата, а также снижения физической активности, клетки бурого жира менее активно вырабатываются в организме людей.

По словам исследователей, умирающие клетки выделяют смесь молекул-мессенджеров, которые влияют на функцию своих соседей. В ходе работы они воздействовали на клетки бурого жира, чтобы вызвать процесс гибели. Они обнаружили, что эти клетки секретируют в больших количествах молекулу пурин-инозина, которая стимулирует расход энергии в соседних здоровых клетках бурого жира. Мыши на диете с высоким содержанием жиров, получавшие инозин, оставались стройнее, чем мыши из контрольной группы. Они были в меньшей степени подвержены риску развития диабета, а бурый жир в их организме превращался в белый.

Ученые связали эти эффекты с белком в клеточной мембране, который переносит инозин в клетку. Это снижает его концентрацию вне клетки и ограничивает положительное влияние молекулы на расход энергии. Около двух-четырех процентов людей страдают генетическими вариациями, которые ослабляют активность этого переносчика инозина. Отмечается, что при введении препарата, ингибирующего переносчик инозина, мыши начинали сжигать больше энергии. Специалисты намерены изучить возможность использования таких лекарств для лечения ожирения у людей.