Опасность COVID-19 для сердца: враг, который атакует опосредованно

Автор: Загудалина Диана
Фото: © A. Krivonosov

COVID-19 может вызывать воспаление сердца без прямого заражения

COVID-19, заболевание, вызванное вирусом SARS-CoV-2, способно наносить вред сердцу, даже не заражая его ткань напрямую. К такому выводу пришли ученые в исследовании, опубликованном в журнале Circulation. Особое внимание в исследовании уделялось повреждению сердца у людей с острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), связанным с SARS-CoV-2, серьезным состоянием легких, которое может быть смертельным. Однако, по словам исследователей, выводы могут касаться не только сердца, но и других органов, а также вирусов, отличных от SARS-CoV-2.

Долгое время было известно, что COVID-19 увеличивает риск сердечного приступа, инсульта и постковидного синдрома. Предыдущие исследования показали, что более 50% людей, перенесших COVID-19, испытывают воспаление или повреждение сердца. Однако до сих пор не было ясно, происходит ли повреждение из-за инфицирования ткани сердца вирусом или из-за системного воспаления, вызванного ответом иммунной системы на вирус.

В ходе исследования ученые сосредоточились на иммунных клетках, известных как кардиомиоциты, которые обычно играют ключевую роль в поддержании здоровья ткани, но могут стать воспалительными в ответ на травму, такую как сердечный приступ или сердечная недостаточность. Исследователи проанализировали образцы ткани сердца у 21 пациента, умершего от ARDS, связанного с SARS-CoV-2, и сравнили их с образцами от 33 пациентов, умерших по нековидным причинам. Также они заразили мышей SARS-CoV-2, чтобы отследить, что происходит с макрофагами после заражения.

В исследованиях, проведенных как на людях, так и на мышах, было обнаружено, что инфекция SARS-CoV-2 увеличивает общее количество кардиальных макрофагов и заставляет их переходить от обычной рутины к воспалительному состоянию. Когда макрофаги перестают выполнять свои обычные функции, включая поддержание метаболизма сердца и очищение от вредных бактерий или других чужеродных агентов, они ослабляют сердце и остальное тело.

Исследователи затем разработали исследование на мышах, чтобы проверить, происходит ли наблюдаемая реакция из-за прямого заражения сердца SARS-CoV-2 или из-за того, что инфекция в легких настолько серьезна, что делает макрофаги сердца более воспалительными. Это исследование имитировало сигналы воспаления в легких, но без присутствия самого вируса.

Результат: даже в отсутствие вируса мыши показали иммунный ответ, достаточно сильный для производства того же сдвига макрофагов сердца, который наблюдался как у умерших от COVID-19 пациентов, так и у зараженных SARS-CoV-2 мышей. Это исследование показывает, что после инфекции COVID-19 иммунная система может наносить удаленный ущерб другим органам, вызывая серьезное воспаление по всему телу, — и это помимо ущерба, который сам вирус непосредственно наносит легочной ткани.

Команда исследователей также обнаружила, что блокирование иммунного ответа с помощью нейтрализующего антитела у мышей останавливало поток воспалительных кардиальных макрофагов и сохраняло кардиальную функцию. Хотя они еще не тестировали это на людях, ученые сказали, что такое лечение может быть использовано в качестве профилактической меры, чтобы помочь пациентам с COVID-19, имеющим сопутствующие заболевания, или людям, которые могут иметь более серьезные последствия от ARDS, связанного с SARS-CoV-2.