Ученые смогли объяснить повышенные риски инфаркта и инсульта при COVID-19

Новое исследование показывает, что у некоторых пациентов заражение вирусом SARS-CoV-2 может вызвать опасный иммунный ответ в виде появления бляшек, выстилающих крупнейшие кровеносные сосуды сердца.

Эксперты уже давно заметили, что коронавирус COVID-19 увеличивает вероятность сердечного приступа или инсульта в течение года после заражения, особенно для тех, у кого уже есть сопутствующие заболевания сердца. Однако конкретные механизмы, объясняющие эти риски, до сих пор оставались неясными.

Исследование, проведенное учеными из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета, изучало, как коронавирус ведет себя у людей с атеросклерозом — заболеванием, при котором бляшки накапливаются в крупных артериях и вызывают хроническое воспаление. Команда обнаружила вирус в артериях восьми мужчин и женщин с атеросклерозом в анамнезе, которые умерли от COVID-19. Помимо колонизации самой артериальной ткани сердца, коронавирус также был обнаружен внутри местных иммунных клеток, называемых макрофагами, которые обычно защищают сердце, «проглатывая» и избавляясь от избыточных молекул жира в артериях.

Эксперименты также показали, что в ответ на инфекцию макрофаги выделяют воспалительные сигнальные белки, называемые цитокинами, которые способствуют хроническому иммунному ответу. Примечательно, по словам исследователей, два из выявленных цитокинов, интерлейкин-1 бета и интерлейкин-6, уже связаны с сердечными приступами.

Вирус создает сильно воспалительную среду, которая может облегчить рост, разрыв бляшек и блокирование притока крови к сердцу, мозгу и другим ключевым органам. Предыдущие исследования показали, что коронавирус вызывает массивный иммунный ответ во всем организме. Предполагается, что этот цитокиновый шторм, как его называют, способствует проблемам с сердцем.

Однако новое исследование было призвано выявить более прямые механизмы, которые также могут иметь значение. Для анализа исследовательская группа собрала 27 образцов артериальной ткани в результате аутопсии пациентов, умерших от тяжелой формы COVID-19 в период с мая 2020 года по май 2021 года. У всех ранее было диагностировано заболевание сердца. Затем авторы обучили искусственного интеллекта измерять уровни коронавируса в клетках бляшек, отметив, что, хотя вирусный генетический материал был обнаружен с помощью флуоресцентных красителей, просматриваемых под микроскопом, программа смогла подсчитать тысячи вирусных особенностей на клеточном уровне. Команда также исследовала образцы покрытой бляшками ткани, взятые у пациентов, перенесших операцию по удалению жировых отложений из артерий.

Используя новую технику, которая позволила им изучать коронавирусную инфекцию живых тканей в лаборатории, исследователи показали, что воздействие вируса на бляшки повышает уровень воспаления в кровеносных сосудах. В совокупности экспериментальные результаты показали, что макрофаги, богатые поглощенным жиром, инвазировались чаще и на более длительные периоды времени, чем макрофаги, содержащие меньше жира.

По мнению исследователей, это говорит о том, что коронавирус легче распространяется у людей, у которых в артериях уже накопилось большое количество бляшек, что отчасти объясняет, почему люди с атеросклерозом более уязвимы к COVID-19. Иммунные клетки, наиболее вовлеченные в атеросклероз, могут служить резервуаром для вируса, давая ему возможность сохраняться в организме с течением времени.

В дальнейшем ученые планируют более внимательно изучить эту потенциальную связь между поведением коронавируса во время атеросклероза и длительным течением COVID, которое, среди прочего, включает учащенное сердцебиение, боль в груди и усталость.