Выявлен механизм развития опухолей

Ученые завершили глубокий анализ белков, вызывающих раковые опухоли, заявив, что новые данные открывают перспективы для новых методов лечения, которые блокируют ключевые белки, стимулирующие рост рака, или методов лечения, которые вызывают иммунный ответ на аномальные белки, созданные раковыми клетками.

Благодаря  прошлой работе по секвенированию геномов раковых клеток ученым удалось определить почти 300 генов, вызывающих рак. Теперь они изучили детали механизмов, которые приводят в движение эти раковые гены, — белки и их регуляторные сети, которые фактически выполняют работу по возникновению рака. 

Исследователи проанализировали около 10 000 белков, участвующих в 10 различных типах рака. Анализ включал два различных типа рака легких, а также колоректальный рак, рак яичников, почек, головы и шеи, матки, поджелудочной железы, молочной железы и головного мозга.

Когда проводится анализ многих типов рака вместе, увеличивается способность обнаруживать важные белки, которые вызывают рост и распространение рака. Комбинированный анализ также позволяет точно определить основные общие механизмы, вызывающие рак разных типов.

Помимо функции отдельных белков, такие данные также позволяют исследователям понять, как белки взаимодействуют друг с другом, стимулируя рост рака. Если уровни двух белков коррелируют друг с другом, например, когда один присутствует на высоком уровне, а другой всегда такой же, это может указывать на то, что два белка действуют как партнеры. Нарушение взаимодействия может быть многообещающим способом блокировать рост опухоли.

Исследователи выявили различные способы химического изменения белков для изменения их функции. Ученые задокументировали, как такие химические изменения — процессы, называемые ацетилированием и фосфорилированием, — могут изменить репарацию ДНК, изменить иммунные реакции и изменить способ сворачивания и упаковки ДНК, среди других важных молекулярных изменений, которые могут играть роль в развитии рака.

Кроме того им удалось пролить свет на эффективность иммунотерапии. Иммунотерапия, такая как ингибиторы контрольных точек, часто лучше всего работает при раке с большим количеством мутаций, но даже в этом случае они не работают для всех пациентов. Было обнаружено, что большое количество мутаций не всегда приводит к обилию аномальных белков, на которые нацелена иммунная система при атаке опухоли.

В другом исследовании команда определила закономерности метилирования ДНК, еще одного химического изменения, которое может влиять на экспрессию генов. Такие закономерности могут быть ключевыми факторами развития рака. В одном важном открытии команда определила молекулярный переключатель, который подавляет иммунную систему при определенных типах опухолей. 

В целом, этот тщательный анализ протеомных и химических модификаций многих типов рака — в сочетании с нашими давними знаниями о геномике рака — дает еще один слой информации, который, как мы надеемся, поможет ответить на многие текущие вопросы о том, как рак растет и умудряется уклоняться от многих наших исследований. лучшее лечение,

заявляют ученые.