Ученые стали на шаг ближе к лечению рассеянного склероза
В мозге обнаружили особую молекулу, фракталкин, с помощью которой можно обратить вспять последствия рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний.
Ученые из Университета Альберты стали на шаг ближе к демонстрации способности молекулы мозга, называемой фракталкином, останавливать и даже обращать вспять последствия рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний.
Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, при котором разрушается миелиновая или жировая оболочка нервных клеток, что приводит к повреждению нервов и замедлению передачи сигналов между мозгом и телом. Симптомы рассеянного склероза варьируются от нечеткости зрения до полного паралича, и хотя существуют методы лечения, причины до конца не изучены, и не существует ничего, что могло бы обратить вспять процесс заболевания.
В новом исследовании, опубликованном в Stem Cell Reports, Анастасия Воронова, доцент и канадский исследовательский руководитель в области биологии нервных стволовых клеток, вводила фракталкин мышам с химически индуцированным рассеянным склерозом. Она обнаружила, что лечение увеличило количество новых олигодендроцитов — жизненно важных клеток головного и спинного мозга, которые производят миелин как в эмбриональном, так и во взрослом мозге, — которые повреждаются во время аутоиммунной атаки рассеянного склероза.
Если мы сможем заменить эти потерянные или поврежденные олигодендроциты, тогда они смогут вырабатывать новый миелин, и считается, что это остановит прогрессирование заболевания или, возможно, даже обратит вспять некоторые симптомы. Это Святой Грааль в исследовательском сообществе и то, чем мы очень увлечены,говорит Воронова.
Более раннее исследование Вороновой проверило безопасность и эффективность фракталкина на нормальных мышах и обнаружило аналогичные положительные эффекты. Другие исследователи продемонстрировали, что фракталкин может обеспечить защиту нервов на моделях мышей до того, как будет вызвано заболевание, но это первый раз, когда он был протестирован на животных, у которых уже есть заболевание.
Воронова и ее команда наблюдали новые олигодендроциты, а также реактивированные клетки-предшественники, которые могут регенерировать олигодендроциты, в мозге обработанных животных. Ремиелинизация происходила как в белом, так и в сером веществе. Исследователи также наблюдали уменьшение воспаления, которое является частью повреждения, вызванного иммунной системой. Следующие шаги для лечения включают его тестирование на других моделях больных мышей, в том числе с нейродегенеративными заболеваниями, отличными от рассеянного склероза.