Спайковый белок коронавируса уменьшает опухоли легких в лабораторных исследованиях.
Ученые из Медицинского центра Университета RUSH в лабораторных условиях зафиксировали, что спайковый белок SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, вызывал гибель клеток рака легких. Результаты исследования были опубликованы в журнале Cancers. Открытие повышает вероятность того, что пандемия, охватившая земной шар в течение трех лет, может также привести к лечению рака легких и, возможно, других видов рака.
Коронавирус поражает клетки человека, когда его шиповидный белок, известный как S1, присоединяется к молекуле на поверхности клетки, называемой ангиотензинпревращающим ферментом 2 или ACE2, который является полезным ферментом и играет ключевую роль в регуляции кровяного давление и других клеточных процессов.
Уровень ACE2 также увеличивается у людей с раком, включая рак легких, и исследования показали, что изменение уровня ACE2 может помочь контролировать рост рака легких. Участие ACE2 как в прогрессировании рака, так и в коронавирусной инфекции побудило исследователей RUSH исследовать использование шиповидного белка против болезни.
Профессор неврологии им. Флойда А. Дэвиса в Медицинском колледже RUSH Калипада Пахан, автор исследования, отметил, что всегда важно найти механизмы, стимулирующие гибель раковых клеток и останавливающие прогрессирование рака. Он добавляет, что неподтвержденные случаи, когда люди с раком легких выздоравливали после того, как они заболели и выздоровели от COVID-19, также предполагают потенциал коронавируса как маловероятного союзника в борьбе с раком.
Используя коммерчески доступную клонированную версию шиповидного белка, Пахан и его коллеги впервые проверили действие белка на наиболее устойчивую к лечению и самую опасную форму рака легких, немелкоклеточный рак легких или НМРЛ. В чашках Петри они объединили шиповидный белок с культурами клеток НМРЛ человека и измерили полученные уровни белков и молекул, участвующих в росте раковых клеток, по сравнению с необработанными клетками НМРЛ.
Они обнаружили, что в клетках NSCLC в сочетании с S1 шиповидный белок индуцирует апоптоз — запрограммированную гибель клеток, которая является рутинным процессом в развитии организма. Соответственно, спайковая обработка снижала уровень молекулы, известной как Bcl-2, которая необходима для выживания клеток, и повышала уровень молекулы, называемой BAD, которая необходима для гибели клеток.
Затем исследователи изучили результаты введения шиповидного белка мышам с установленным раком легких. Одна группа мышей получала шиповидный белок в смеси с солевым раствором, который впрыскивался им в ноздри через день, в то время как контрольная группа получала обычный солевой раствор в качестве плацебо. После четырех недель лечения шиповидным белком мышей усыпили и вскрыли. Исследователи обнаружили, что количество и размер опухолей уменьшились у мышей, получавших шиповидный белок, и более высокий уровень гибели опухолевых клеток по сравнению с контрольной группой.
Если эти результаты будут воспроизведены у пациентов с раком легких, это откроет обнадеживающий путь лечения этого разрушительного заболевания. Интраназальный спайк-белок S1 можно использовать для лечения поздних стадий рака легких, когда нет другого лечения, чтобы остановить прогрессирование,сказал Пахан.
