Новое исследование ставит микробиом кишечника в центр патогенеза болезни Паркинсона.
В новом исследовании Университета Алабамы в Бирмингеме говорится, что кишечный микробиом участвует во многих путях патогенеза болезни Паркинсона. Выводы, опубликованные в Nature Communications, показывают широкий дисбаланс в составе микробиома у людей с болезнью Паркинсона. Ученые использовали метагеномику, изучение генетического материала, извлеченного непосредственно из микробиома стула людей с данным заболеванием и неврологически здоровых контрольных субъектов.
Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы получить полное, неизменное представление о дисбалансе микробиома кишечника при болезни Паркинсона,сказал Хайдех Пайами, профессор медицинского факультета Marnix E. Heersink School of Neurology и старший автор исследования.
В исследовании сообщается, что метагеном болезни Паркинсона свидетельствует о микробиоме, способствующем развитию болезни. Учеными было найдено доказательство существования нескольких механизмов, которые связаны с болезнью Паркинсона, но ранее они не знали, что эти механизмы также происходят в кишечнике и управляются микробиомом.
Исследователи обнаружили переизбыток оппортунистических патогенов и иммуногенных компонентов, что предполагает наличие инфекции и воспаления, перепроизводство токсичных молекул и переизбыток бактериальных продуктов. Это вызывает патологию болезни Паркинсона и нарушение регуляции нейротрансмиттеров, включая L-дофа. В то же время ощущалась нехватка нейропротекторных молекул и противовоспалительных компонентов, что затрудняло выздоровление.
Паями, заведующая кафедрой неврологии Джона Т. и Хуанеллы Д. Стрейн, и ее команда зарегистрировали 490 человек с болезнью Паркинсона и 234 здоровых человека в контрольной группе. Чуть более половины испытуемых были мужчинами и были преимущественно старше 50 лет. Исследователи изучили микробиом 257 видов организмов, и анализ показал, что 84 из них, более 30%, связаны с болезнью Паркинсона.
Из 84 видов, связанных с болезнью Паркинсона, 55 имели аномально высокую численность у людей с болезнью Паркинсона, а 29 были истощены. Мы обнаружили, что более 30% протестированных генов и путей микроорганизмов и бактерий изменили численность при болезни Паркинсона, что указывает на широко распространенный дисбаланссказал Паями.
На одном конце спектра уровень Bifidobacterium dentium был повышен в семь раз, Actinomyces oris — в 6,5 раза, а Streptococcus mutans — в шесть раз. На другом конце спектра численность Roseburia кишечной уменьшилась в 7,5 раз, а Blautia wexlerae — в пять раз. В целом, у 36% видов, связанных с болезнью Паркинсона, наблюдалось более чем двукратное изменение численности, что отражает увеличение или уменьшение болезни на 100-750% по сравнению со здоровой контрольной группой.
Болезнь Паркинсона представляет собой прогрессирующее изнурительное заболевание, от которого в 2005 году пострадало 4 миллиона человек, а к 2030 году, по прогнозам, оно удвоится до 8,7 миллиона человек. Хотя исторически болезнь Паркинсона определялась как двигательное расстройство, она является полисистемным заболеванием. Предполагается, что болезнь вызывается различными комбинациями генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хотя причинная комбинация еще не выявлена. Связь болезни Паркинсона с желудочно-кишечным трактом давно установлена.
Это захватывающее исследование, поскольку метагеномика — новая, хотя и быстро развивающаяся область, а ресурсы, методы и инструменты, хотя и самые современные, все еще находятся в разработке,сказал Паями.
