Новое открытие в лечении цирроза печени через иммунитет

Исследователи из Кафедры клинической медицины Университета Мигеля Эрнандеса в Эльче (UMH) сделали значительный прорыв в понимании роли иммунной системы в развитии хронических заболеваний печени. Опираясь на эксперименты на моделях цирроза у мышей и изучение тканей человека, они исследовали взаимодействие белка LSECtin с иммунным ответом печени.

Результаты исследования показывают, что снижение уровней LSECtin увеличивает количество специфических иммунных клеток в печени, которые могут негативно влиять на прогрессирование болезни. Это наблюдение указывает на возможность восстановления нарушенных функций печени при циррозе путем восстановления уровней LSECtin.

Иммунные клетки, специализированные на распознавании патогенных микроорганизмов, таких как бактерии, вирусы или грибы, обладают так называемыми врожденными рецепторами. Эти рецепторы являются первой линией защиты от инфекций, вызывая быстрые и общие иммунные реакции. Ученые отмечают, что цирроз печени является последней стадией различных хронических заболеваний печени. Во время цирроза наблюдается дисбаланс в иммунной системе, при котором различные врожденные рецепторы играют ключевую роль в контроле воспаления. Поэтому исследователи заинтересовались лектинами.

Лектин типа C помогает связывать и обрабатывать антигены от патогенов, способствует адгезии лейкоцитов для входа в ткань печени и модулирует ответы Т-лимфоцитов. Один из таких лектинов, называемый LSECtin или (CLEC4G), в основном присутствует в клетках, выстилающих кровеносные сосуды печени. Активация врожденных рецепторов запускает серию ответов для уничтожения патогенов и стимуляции иммунной системы. Поэтому они необходимы для раннего распознавания угроз для организма.

Медиаторы иммунной системы модулируют экспрессию LSECtin. Когда возникает воспаление, экспрессия этого лектин уменьшается, в то время как антивоспалительные медиаторы активируют его. Команда также обнаружила сниженную экспрессию LSECtin как в моделях хронического повреждения печени у мышей, так и у пациентов с циррозом. Потеря этого белка во время патологии может способствовать характерному воспалительному повреждению цирроза. 

Таким образом, ученые выявили тесную корреляцию между потерей LSECtin и привлечением противовоспалительных лимфоцитов (называемых Th17) в цирротических печенях. Кроме того, команда исследователей восстановила активность белка LSECtin в цирротических клетках животных, применив лечение антивоспалительными иммунными медиаторами. Это достижение предполагает, что восстановление LSECtin может быть потенциальной терапевтической стратегией.