Обнаружен ген, отвечающий за развитие фиброза печени

Группа молекулярных биологов из России и Италии обнаружила ген, мутация которого способствует ускоренному развитию фиброза печени. Об этом сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу «Сколтеха».

Важно, что данные, полученные нами в опытах на мышах, коррелируют с клиническими данными для человека. Благодаря этому мы можем рассчитывать на то, что воздействие на сигнальный путь, в который вовлечен белок GILZ, может быть использовано при лечении воспалительных заболеваний печени человека,

Тимофей Зацепин, профессор «Сколтеха».

Профессор Зацепин и его коллеги провели серию экспериментов с геном GILZ, чтобы установить, как изменения его работы влияют на развитие фиброза печени. Для это они применили несколько трансгенных мышей с отключенным геном GILZ, спровоцировав у них фиброз при помощи токсических веществ.

Оказалось, что блокировка гена способствовала ускоренному развитию заболевания, поскольку иммунные клетки организма начинали активно повреждать печень. Повреждения, посредством работы стволовых клеток, заполнялись соединительной тканью. Отмечается, что повышение активности иммунных клеток стало следствием резкого увеличения концентрации молекул CCL2, связанных со многими аутоиммунными заболеваниями и ответственными за воспалительные процессы в организме.

Обнаружив данную особенность, специалисты попытались подавить фиброз при помощи коротких отрезков РНК, отключающих работу гена, приводящего CCL2. Это позволило замедлить рост соединительной ткани, а также снизить активность иммунных клеток внутри печени.

Авторы нового исследования выразили надежду на то, что результаты научной работы позволят разработать новые препараты для лечение фиброза печени, принцип работы которых будет заключаться в увеличении активности гена GILZ. Важно, чтобы препарат был эффективным и не нарушал работу других органов. Ученые напомнили, что глюкокортикоиды, применяющиеся для лечения некоторых аутоиммунных заболеваний, опасны для людей, у которых диагностировали фиброз.

Фото: present5.com, prth.gr, qazet.az