Новый механизм развития болезни Паркинсона: виноват белок альфа-синуклеин

Японские ученые из Университета Осаки совершили прорыв в понимании механизмов развития болезни Паркинсона. Исследования, результаты которых опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), указывают на ключевую роль неправильно свернутого белка альфа-синуклеина в дегенерации нервных клеток.

Болезнь Паркинсона, медленно прогрессирующее нейродегенеративное состояние, характеризуется ухудшением моторных функций из-за гибели нейронов черной субстанции в мозге. Долгое время предполагалось, что ключом к развитию болезни является скопление белка альфа-синуклеина, образующего патологические включения — тельца Леви. Однако новые данные позволяют глубже понять природу этого процесса.

Оказалось, что альфа-синуклеин, связанный с болезнью Паркинсона, существует в организме в аномальной конформации, отличной от его естественного состояния. В нормальных условиях клетки используют систему лизосом для удаления неправильно свернутых белков. Однако измененная структура альфа-синуклеина позволяет ему избегать такой участи и даже способствовать разрушению лизосом, что ведет к дальнейшему распространению дефектных молекул по нервной системе.

Эти открытия не только дают представление о том, как неправильно свернутый альфа-синуклеин может инициировать дегенеративные изменения в мозге, но и подчеркивают необходимость дальнейших исследований для выявления точных механизмов его распространения. Это знание может стать ключом к созданию новых методов лечения и профилактики болезни Паркинсона, а также определенных форм болезни Альцгеймера, что открывает перспективы для улучшения жизни миллионов людей, страдающих этими заболеваниями.