Борьба с воспалениями: новая надежда на лечение

Ученые из Университета Квинсленда открыли, как "включатель" механизма воспаления в организме может застревать в активном положении, вызывая редкие генетические воспалительные заболевания. Профессор Кейт Шрёдер и ее команда из Института молекулярной биологии Университета Квинсленда изучали инфламмасому NLRP3, белковый комплекс, способствующий развитию воспаления.

Инфламмасома защищает нас во время инфекции, инициируя иммунный ответ, но она также может функционировать неправильно и вызывать неуправляемое воспаление и болезнь. Аутоинфламматорные заболевания возникают, когда ваш организм создает иммунный ответ без внешнего повода, что может проявляться от очень легкого воспаления, например, сыпи, до опасных для жизни воспалительных реакций, ведущих к лихорадке, слепоте, глухоте и когнитивному ухудшению. 

Инфламмасома NLRP3 организма участвует в развитии нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, воспалительных заболеваний, таких как артрит, а также рака и подагры. Команда обнаружила, что NLRP3 может быть постоянно активирована мутацией в белке NLRP12, а дальнейшие тесты показали, что NLRP12 также действует как естественный ингибитор для контроля NLRP3.

Эти два белка очень тесно связаны в рамках одной семьи, и как это часто бывает у братьев и сестер, один пытается контролировать другого и останавливать его от выполнения желаемых действий. Ученые заявили, что поскольку NLRP12 естественно существует в наших клетках, модуляторы NLRP12 могут предоставить эффективное лечение для людей с аутоинфламматорными заболеваниями, связанными с избыточной активностью сигнализации инфламмасомы NLRP3.

В настоящее время в клинических испытаниях находятся искусственные ингибиторы NLRP3, разработанные исследовательской группой и другими. С открытием, что NLRP12 выключает NLRP3, ученые стремятся сделать дальнейшие шаги для понимания этих заболеваний.