Выявление нового биомаркера рака у детей открывает пути к лечению нейробластомы
Исследователи вновь идентифицировали универсальный и жизненно важный биомаркер рака детского возраста — нейробластому, а также потенциальную новую цель для лечения. Нейробластома является причиной 15% всех смертей от рака среди детей и стоит на первом месте по распространенности среди детских опухолей, не относящихся к раку мозга.
Заболевание развивается в ранней нервной ткани, обычно в области и вокруг надпочечников, и чаще всего затрагивает детей до пяти лет. Высокорисковые случаи имеют пятилетнюю выживаемость всего 50%. Исследование под руководством Университета Калифорнии в Сан-Франциско показало, что онкопротеин AF1q, известный своей ролью в прогрессировании лейкемии и твердых опухолей, также может играть важную роль в опухолях нейрального происхождения.
Для сравнения экспрессии гена AF1q — то есть, изучения того, используется ли ген для создания раковых белков — в 37 различных типах детских и взрослых злокачественных новообразований исследователи использовали базу данных Энциклопедии раковых клеточных линий Института Броуда. Исследователи также использовали базу данных "Depmap" Карты зависимостей рака для анализа влияния подавления генной экспрессии (то есть, предотвращения использования гена) и редактирования генов различных раковых клеточных линий.
Оказалось, что AF1q выражается на самом высоком уровне в нейробластоме по сравнению со всеми другими типами опухолей. Клетки нейробластомы также в большей степени зависели от AF1q, чем любая другая клеточная линия. Когда исследователи подавили AF1q в клетках нейробластомы, это, по-видимому, инициировало гибель клеток и замедлило прогресс опухолей.
Ключ к тому, как AF1q работает в нейробластоме, по словам Джули Саба, доктора медицинских наук, педиатрического онколога UCSF и старшего автора исследования, заключается в его способности поддерживать высокие клеточные уровни N-myc, другого онкопротеина, связанного с высокорисковой нейробластомой.
Будущие исследования будут сосредоточены на определении того, как AF1q взаимодействует с другими клеточными белками, а затем использовать эту информацию для целенаправленного воздействия на действия AF1q в раковых клетках.
