Многие из нас знакомы с тревогой и страхом, которые могут поглотить нас перед выступлением. Горло пересыхает, обильно капает пот, и может показаться, что все слышат ваше быстро бьющееся сердце. Но ученые задались вопросом: заставляет ли тревога сердце биться быстрее или учащенное сердцебиение может вызывать тревогу? Новое исследование распутывает эту связь на мышах, показывая, что ускорение частоты сердечных сокращений грызунов заставляло спокойных животных вести себя более тревожно. Это открытие указывает на то, что сердечная деятельность может влиять на психическое состояние, а поиск способов снижения частоты сердечных сокращений может быть способом лечения расстройств настроения, таких как тревога и депрессия. Ученые давно подозревали, что перекрестные помехи между сердцем и мозгом могут влиять на психическое здоровье. В прошлом исследователи проверяли эту связь, давая людям такие препараты, как изопротеренол, который, подобно природному адреналину, может безопасно увеличить частоту сердечных сокращений. Затем ученые использовали томографию, чтобы посмотреть на активность мозга, и спросили людей, чувствуют ли они тревогу или панику. Однако, поскольку эти препараты, как правило, действуют на весь организм, ученым не удалось активировать только сердце и выделить его роль в системе сердце-мозг. Карл Дейссерот, нейробиолог из Стэнфордского университета и руководитель нового исследования, знал об этом исследовании и во время своего психиатрического обучения увидел необычную корреляцию: у пациентов с паническим расстройством также часто были проблемы с сердцем. Одним из типичных признаков тревоги и приступа паники является тахикардия или частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). И, по крайней мере, одно исследование показало, что у людей с тревогой риск развития ишемической болезни сердца повышен на 26%. Чтобы попытаться изолировать связь между мозгом и сердцем, группа Дейссерота воспользовалась светочувствительным белком под названием ChRmine, который первоначально был обнаружен в водорослях. Он работает как ворота, контролируя поток заряженных частиц в клетки. Ворота ChRmine обычно закрыты, но когда белок подвергается воздействию света, ворота открываются, и заряженные частицы, в основном ионы калия, поступают в клетки. Исследовательская группа ввела ChRmine в клетки сердечной мышцы живых мышей, на туловище которых был надет жилет, оснащенный микросветоизлучающей диодной лампой. Затем свет от лампочки проникал через кожу мышей, чтобы активировать ChRmine в сердечных клетках. Результат: небольшой неинвазивный кардиостимулятор, который заставлял сердца животных биться быстрее. Поскольку команда могла просто включать и выключать свет, она смогла контролировать частоту сердечных сокращений с помощью этого носимого устройства. Частота сердечных сокращений мыши в покое обычно составляет около 600 ударов в минуту, но для того, чтобы вызвать тахикардию, команда увеличила частоту до 900 ударов в минуту. Исследователи также поместили мышей в лабиринт с одним открытым и одним закрытым коридорами. Мыши, как правило, проявляют тревожное поведение, избегая открытых пространств, и во время эксперимента мыши с учащенным сердцебиением предпочитали оставаться в закрытом коридоре. Этот тест в лабиринте показал, что увеличение частоты сердечных сокращений ухудшило тревожное поведение. Затем команда исследовала мозг мышей на наличие сигналов — либо активации гена, либо электрической активности, — указывающих на то, что область мозга активируется при повышении частоты сердечных сокращений. Они обнаружили, что увеличение частоты сердечных сокращений активирует области, связанные с анализом физиологической информации от тела, особенно островковую кору. Этот регион известен, среди прочего, тем, что поддерживает эмоциональную регуляцию. Когда исследователи использовали аналогичный светочувствительный белок, чтобы блокировать нервные сигналы от островковой коры, мыши начали исследовать открытый коридор лабиринта, предполагая, что их психическое состояние стало более спокойным, хотя их частота сердечных сокращений по-прежнему стремительно росла. В будущем Дейссерот и его команда хотят вызывать тахикардию в течение более продолжительных периодов, чем в текущем эксперименте, чтобы увидеть, может ли увеличение частоты сердечных сокращений в течение недель или месяцев привести к усилению или ухудшению тревожного или депрессивного поведения. Если результаты можно будет воспроизвести в других условиях, особенно с людьми, они могут иметь значение для лечения психических заболеваний. Существующие лекарства не являются надежными, и часто требуются месяцы, чтобы подействовать. Новый подход через сердечный ритм может быть более быстрой и эффективной альтернативой, так как управлять сердцем гораздо проще, чем манипулировать мозгом».

Наука

Ученые нашли взаимосвязь между частотой сердцебиение и депрессией

Автор: Загудалина Диана

17:47 02-03-2023

Фото: © Karl-Heinz Spremberg / imageBROKER.com / Global Look Press

Установите приложение "ЦСН"

Учащенное сердцебиение негативно сказывается на работе мозга, провоцируя развитие тревожного состояния и депрессию.

Многие из нас знакомы с тревогой и страхом, которые могут поглотить нас перед выступлением. Горло пересыхает, обильно капает пот, и может показаться, что все слышат ваше быстро бьющееся сердце. Но ученые задались вопросом: заставляет ли тревога сердце биться быстрее или учащенное сердцебиение может вызывать тревогу?

Новое исследование распутывает эту связь на мышах, показывая, что ускорение частоты сердечных сокращений грызунов заставляло спокойных животных вести себя более тревожно. Это открытие указывает на то, что сердечная деятельность может влиять на психическое состояние, а поиск способов снижения частоты сердечных сокращений может быть способом лечения расстройств настроения, таких как тревога и депрессия.

Ученые давно подозревали, что перекрестные помехи между сердцем и мозгом могут влиять на психическое здоровье. В прошлом исследователи проверяли эту связь, давая людям такие препараты, как изопротеренол, который, подобно природному адреналину, может безопасно увеличить частоту сердечных сокращений. Затем ученые использовали томографию, чтобы посмотреть на активность мозга, и спросили людей, чувствуют ли они тревогу или панику. Однако, поскольку эти препараты, как правило, действуют на весь организм, ученым не удалось активировать только сердце и выделить его роль в системе сердце-мозг.

Карл Дейссерот, нейробиолог из Стэнфордского университета и руководитель нового исследования, знал об этом исследовании и во время своего психиатрического обучения увидел необычную корреляцию: у пациентов с паническим расстройством также часто были проблемы с сердцем. Одним из типичных признаков тревоги и приступа паники является тахикардия или частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (уд/мин). И, по крайней мере, одно исследование показало, что у людей с тревогой риск развития ишемической болезни сердца повышен на 26%.

Чтобы попытаться изолировать связь между мозгом и сердцем, группа Дейссерота воспользовалась светочувствительным белком под названием ChRmine, который первоначально был обнаружен в водорослях. Он работает как ворота, контролируя поток заряженных частиц в клетки. Ворота ChRmine обычно закрыты, но когда белок подвергается воздействию света, ворота открываются, и заряженные частицы, в основном ионы калия, поступают в клетки.

Исследовательская группа ввела ChRmine в клетки сердечной мышцы живых мышей, на туловище которых был надет жилет, оснащенный микросветоизлучающей диодной лампой. Затем свет от лампочки проникал через кожу мышей, чтобы активировать ChRmine в сердечных клетках. Результат: небольшой неинвазивный кардиостимулятор, который заставлял сердца животных биться быстрее.

Поскольку команда могла просто включать и выключать свет, она смогла контролировать частоту сердечных сокращений с помощью этого носимого устройства. Частота сердечных сокращений мыши в покое обычно составляет около 600 ударов в минуту, но для того, чтобы вызвать тахикардию, команда увеличила частоту до 900 ударов в минуту. Исследователи также поместили мышей в лабиринт с одним открытым и одним закрытым коридорами. Мыши, как правило, проявляют тревожное поведение, избегая открытых пространств, и во время эксперимента мыши с учащенным сердцебиением предпочитали оставаться в закрытом коридоре. Этот тест в лабиринте показал, что увеличение частоты сердечных сокращений ухудшило тревожное поведение.

Затем команда исследовала мозг мышей на наличие сигналов — либо активации гена, либо электрической активности, — указывающих на то, что область мозга активируется при повышении частоты сердечных сокращений. Они обнаружили, что увеличение частоты сердечных сокращений активирует области, связанные с анализом физиологической информации от тела, особенно островковую кору. Этот регион известен, среди прочего, тем, что поддерживает эмоциональную регуляцию. Когда исследователи использовали аналогичный светочувствительный белок, чтобы блокировать нервные сигналы от островковой коры, мыши начали исследовать открытый коридор лабиринта, предполагая, что их психическое состояние стало более спокойным, хотя их частота сердечных сокращений по-прежнему стремительно росла.

В будущем Дейссерот и его команда хотят вызывать тахикардию в течение более продолжительных периодов, чем в текущем эксперименте, чтобы увидеть, может ли увеличение частоты сердечных сокращений в течение недель или месяцев привести к усилению или ухудшению тревожного или депрессивного поведения.

Если результаты можно будет воспроизвести в других условиях, особенно с людьми, они могут иметь значение для лечения психических заболеваний. Существующие лекарства не являются надежными, и часто требуются месяцы, чтобы подействовать. Новый подход через сердечный ритм может быть более быстрой и эффективной альтернативой, так как управлять сердцем гораздо проще, чем манипулировать мозгом».