Иммунные клетки мозга защищают центральную нервную систему, а также помогают контролировать воспоминания о пережитой травме.
Сотрудники Университета Тохоку в Японии обнаружили связь между клетками микроглии и условно-рефлекторным страхом. Иммунные клетки мозга и нейроны взаимодействуют через «неиммунные». Результаты исследования появились в Brain Research Bulletin.
Ранее ученые установили, что, когда мыши подвергались хроническому и острому стрессу, их микроглия высвобождала тип цитокина, известный как TNF-a. Его уровень увеличивался во время консолидации памяти о страхе, но возвращался к исходному значению после угасания. TNF-a в гиппокампе блокирует поиск и реконсолидацию контекстуального страха и пространственных воспоминаний.
Используя выводы предыдущих работ, ученые решили изучить связь микроглии и воспоминаний о травмирующем опыте подробнее. Они использовали микрочипы на мышах, которые подверглись условно-рефлекторному формированию страха. Оказалось, что в процессе формирования травмы, гены, связанные с синапсами в микроглии, изменялись. Кроме того, консолидация травмирующих воспоминаний нарушала иммунную функцию микроглии. Нарушение не восстанавливалось даже во время угасания.
Среди множества генов, связанных с синаптической функцией микроглии, рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (GABA) и GABAR являются самыми ранними системами нейротрансмиттеров, возникающими в процессе развития. GABARB3 кодирует субъединицу β3 рецепторов GABAA при неврологических расстройствах, таких как эпилепсия и аутизм. Ученые установили, что GABRB3 экспрессируется в микроглиальной цитоплазме и длинных ветвящихся отростках гиппокампа. Уровни мРНК и белка GABRB3 значительно изменились после консолидации памяти о страхе, но восстановились после исчезновения.
Условно-рефлекторное формирования страха приводило к уменьшению иммунных генов, без существенных морфологических изменений. Это говорит об изменении состояния активации микроглии. Исследователи отметили, что результаты работы указывают на связь между микроглией и нейронами за счет неиммунных функций.
